Um dos principais fatores para que a exploração avícola seja rentável é que o sistema imunológico funcione da melhor maneira possível. Uma diminuição da resposta imune pode provocar um aumento das perdas econômicas, geralmente devidas por um incremento na mortalidade, nas condenações e nos custos de medicação. O manejo e o ambiente na avicultura industrial têm sido focados para potencializar o crescimento, diminuir a conversão alimentar ou aumentar numero de ovos produzidos por ave alojada. No entanto, as condições utilizadas para garantir o máximo rendimento (programas vacinais exaustivos, alimentação, necessidades de alojamento, programas de luminosidade, etc.) podem às vezes não ser as mais adequadas. Uma vez que uma ave se instala em uma granja, a mesma começa a interagir com os agentes existentes no meio ambiente. O resultado final pode ser uma alteração na resposta imune ou não. No caso da alteração da resposta imune ou IMUNOSUPRESSÃO, a mesma se define como “um estado de disfunção temporal ou permanente da resposta imune, devido a uma lesão no sistema imune que produzirá um aumento na susceptibilidade a sofrer de doenças”.
Dentre os numerosos agentes imunossupressores se encontram os vírus, bactérias, toxinas, produtos químicos, deficiências nutricionais, fatores estressantes (ambiente, manejo, etc.). Alguns destes agentes podem agir diretamente sobre o sistema imune e outros o farão de forma indireta, embora o resultado final será o mesmo: uma alteração da resposta imune. Alguns vírus com ação direta sobre o sistema imune são: Gumboro, Marek, Reovírus, Anemia Infecciosa, leucose, enquanto que alguns de ação indireta são: Bronquite, newcastle, Adenovírus, Laringotraqueite, Pneumovirus, etc. O principal problema está em como poderemos reconhecer se as nossas aves estão sendo afetadas por problemas imunossupressores. É fácil quando os problemas são devidos a doenças clínicas como Gumboro ou anemia infecciosa, mas é mais difícil quando as perdas econômicas são produzidas por uma imunossupressão subclinica, crônica ou transitória, que, na maioria das vezes, está relacionada com uma combinação de fatores ambientais, manejo, alimentação, genéticos ou por infecções por novos agentes patogênicos. Nestes casos é possível observar algum dos seguintes fatos:
* Aumento na incidência de complicações respiratórias, geralmente devidas a E. coli
com condenações por aerosaculite e septicemia
* Reações pos-vacinais severas
* Baixa resposta aos antibióticos
* Os títulos de anticorpos não condizem com os programas vacinais
* Aumento da incidência de outras doenças
* Leões macro e microscópicas na bursa de Fabrício e o timo
* As aves vacinadas não resistem aos desafios homólogos.
Apesar de constatar em um lote a existência de algum destes fatos, há outros fatores que podem mascarar o diagnostico de imunossupressão. Dentre estes podemos encontrar: a existência de vírus variantes de Bronquite infecciosa, que provocam uma má eficiência do programa vacinal; uso de vacinas de newcastle e/ou de Bronquite pouco atenuadas podem aumentar as reações pos-vacinais e a infecção posterior por E. coli; falhas na administração das vacinas (via não apropriada, diluição excessiva para diminuir as reações, etc.) que vão produzir um pior título de anticorpos e um efeito booster ruim, a existência de aves pálidas pode dever-se a falhas na assimilação de nutrientes (síndrome de má absorção, reovirose, etc.) e não necessariamente a uma infecção pelo vírus da anemia infecciosa. Por isso tudo, perante uma suspeita de imunossupressão, devem ser estudados todos os fatores envolvidos na mesma, levando em conta também que o efeito imunossupressor vai ser mais forte quanto maior seja o numero de fatores relacionados entre si. Uma vez que o vírus da anemia infecciosa (CAV) esta sendo demonstrado como amplamente disseminado no plantel avícola brasileiro, serão apresentados alguns fatos de relevância de alguns vírus imunossupressores, mas fazendo ênfase ao papel do vírus da anemia infecciosa na imunossupressão dos frangos e as suas relações com outros vírus como o Gumboro, reovirus, Marek etc.
VIRUS DA ANEMIA INFECCIOSA
Este vírus pertence à família circoviridae, gênero Gyrovirus. É um vírus não envelopado, de DNA simples e circular. Pelo fato de não possuir envelope, o mesmo é resistente à acetona, éter, clorofórmio e ao pH 3. A transmissão do vírus é por via vertical e horizontal. Na ultima forma, é importante a resistência do CAV (Chicken Anemia Vírus) no meio ambiente, especialmente na presença de matéria orgânica. A entrada do vírus pode ser por ingestão ou inalação. A transmissão por via vertical em surtos de campo acontece durante umas 3 a 6 semanas, embora alguns autores elevam este período até as 12 semanas. Durante este período, as aves não apresentarão sintomatologia clínica, nem alterações da postura, incubabilidade e/ou fertilidade. A progênie produzida durante a eliminação vertical nascera com anemia e sofrerá doença clinica entre os dias 10 – 14. Devido à sua distribuição mundial e a que muitas aves apresentam anticorpos no momento de iniciar a postura, a incidência da doença clinica é menor hoje em dia. No entanto, existem diversos trabalhos nos quais se menciona a importância do CAV em infecções subclinicas de frangos no abatedouro. McNulty comparou dados produtivos de varias naves de frangos soronegativos ou soropositivos ao abate e encontrou que as aves positivas tiveram um 2% de conversão alimentar a mais.
O efeito final de uma infecção por CAV é uma doença clinica com mortalidade elevada e/ou uma imunossupressão por existir menor numero de linfócitos disponíveis para agir. O mecanismo que utiliza o CAV para produzir imunossupressão começa pela apoptose ou morte celular programada. Este é um processo ativo e programado de morte celular que acontece em condições fisiológicas e patológicas, diferenciando-se da necrose celular na qual há um processo de aumento do volume celular, lise das membranas e lesões das organelas (mitocôndrias e ribosomas), enquanto que a apoptose esta caracterizada por mudanças morfológicas especificas no núcleo e citoplasma celular. Alem da apoptose, o efeito do CAV sobre os linfócitos CD4+ e CD8+ também é importante na imunossupressão. Este vírus provoca uma diminuição das subpopulações de linfócitos T CD4+ e CD8+, provocando uma baixa estimulação dos linfócitos B a produzir anticorpos e uma baixa lise das células infectadas. Outro efeito do CAV é sobre os macrófagos. Este vírus provoca uma menor capacidade de fagocitose e pior atividade antibacteriana. Existem inúmeros trabalhos demonstrando os efeitos imunossupressor do CAV no campo. Entre eles, podemos citar: respostas vacinais ruins, mortalidade inicial alta e problemas de Marek em franguinhas, resultados produtivos ruins ao abatedouro, etc.
Falando de matrizes, o que acontece quando se analisam lotes de aves ao longo da vida produtiva? Alguns lotes de aves se infectam de forma homogênea e uniforme o que leva à manutenção de índices médios ao longo da produção com títulos ao redor de 9 ou 10 log2; mas também existem muitos lotes de aves com índices meios e irregulares com valores médios de 7 a 8 Log2, o que nos indica que existe um grupo de aves nesses lotes com índices não protetores e que pelo tanto são aves susceptíveis de transmitir o vírus pela via vertical. Arriscar como irá se infectar um lote é difícil e, além disso, a infecção natural não se produz ao mesmo tempo em todos os lotes, com o que podem existir aves negativas ao CAV em produção mesmo que seja numa porcentagem baixa. Isto é importante já que tem se demonstrado uma diminuição de rendimentos em frangos procedente destas aves por anemia clínica (frangos com o vírus CAV) e piores crescimentos pela transmissão horizontal do vírus. Portanto, a única via que assegura títulos uniformes e elevados nas matrizes é a vacinação.
INTERAÇÕES DO CAV E OUTROS VIRUS IMUNOSSUPRESSORES
CAV E MAREK – O efeito da inoculação do CAV em aves vacinadas com Marek e não desafiadas. Encontrando-se que quando a infecção foi realizada no primeiro dia de idade, a mortalidade foi quase de 100% no grupo com ambos os vírus e de 69% no grupo somente com CAV. Não houve mortalidade quando a infecção aconteceu aos 14 dias de idade. Em todos os grupos com os dois vírus, o hematócrito e a reposta dos linfócitos à estimulação mitogênica foram menores.
CAV E GUMBORO – Yuasa, 1980 demonstrou que aves SPF de um dia de idade infectadas com o vírus de gumboro desenvolveram anemia ao ser inoculados com o CAV entre duas e 4 semanas de vida. A anemia não acontecia quando o CAV se inoculava sozinho às duas ou 4 semanas de idade. Rosenberger, 1997 mostrou que quando se inoculava gumboro em aves no primeiro dia de idade, crescia o período de susceptibilidade à anemia produzida pelo CAV até os 21 dias. As aves infectadas por CAV sofreram anemia somente na inoculação ao primeiro dia de idade. A mortalidade e a anemia foram maiores nos lotes infectados previamente pelo vírus de gumboro. O vírus de gumboro sozinho ou em co-infecção com o CAV diminuiu os linfócitos do baço e bursa. O numero de macrófagos e células T do baço e timo estavam diminuídos quando a infecção era conjunta por ambos os vírus, estando em concordância com as baixas relações de peso do timo e bursa/peso corporal após a dupla infecção.
CAV E REOVIRUS – A infecção dupla com o vírus de anemia e com o reovírus provoca uma diminuição significativa no ganho de peso, maiores lesões do timo, bursa e medula óssea, assim como no hematocrito, muito maior do que nas aves infectadas pelos vírus isolados.
Logo, podemos considerar finalmente que o poder imunossupressor do CAV é demonstrado por atacar células tímicas muito importantes no estabelecimento da imunidade celular e a células geradoras das séries eritrocíticas e mieloides. A positividade das aves não implica plena proteção. A infecção de CAV não vai produzir títulos protetores em 100% do lote. O efeito sinérgico de duas ou mais doenças imunossupressoras sempre é mais prejudicial que em infecções isoladas.
