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Pleuropneumonia

Introdução 

A pleuropneumonia em suínos, causada pelo Actinobacillus pleuropneumoniae (App), foi descoberta pela primeira vez na Inglaterra por Pattison c.s em 1957. Naquela época, o microrganismo casual era conhecido como Haemophilus pleuropneumoniae. Desde então, a presença de App já foi relatada em todo mundo (Nicolet, 1992). App é um bastonete gram-negativo pertencente à família Pasteurellaceae que inclui os gêneros Haemophillus, Actinobacillus e Pasteurella.

Quando Nicolet (1971) introduziu a sorotipagem, o sistema envolvia apenas três sorotipos. Em 15 anos o número de sorotipos aumentou para 12 (Nielsen, 1986). O sorotipo 5 foi dividido nos subtipos A e B (Nielsen, 1986). Estes 13 sorotipos pertencem ao biovar 1, sendo que existe ainda o grupo do biovar 2.

O conhecimento de haver prevalência de sorotipos diferentes em uma região é necessário para que haja qualquer programa de controle baseado na diagnose sorológica ou vacinação (Mittal et al., 1992).

Cada área ou país tem seu(s) próprio(s) sorotipo(s) predominante(s), tais como: Japão: sorotipo 2 (1noue et al., 1984); Canadá: na área de Quebec, sorotipo l, enquanto na parte oeste do país principalmente o sorotipo 5 (Mittel et el., 1986); Espanha: principalmente os sorotipos 4 e 5 (Espuna et al., l986); Nova Zelândia: principalmente o sorotipo 7 (Hilbink et al., 1992); Brasil: os sorotipos l, 3, 5, 7 e 9 (Piffer et al., 1995).

A prevalência do(s) sorotipo(s) predominante(s) pode até ser alterada com o tempo (Cromwijk et al., 1982). Em algumas granjas ocorrem até mesmo infecções mistas (Hunneman et al., 1990).

Fatores de virulência – Tem sido freqüentemente observadas diferenças em virulência entre os sorotipos ou mesmo dentro do mesmo sorotipo. De modo geral, considera-se que as cepas dos sorotipos l, 5, 9, 10 e 11 são mais virulentas do que aquelas de outros sorotipos (Nicolet, 1992). Cepas do biovar de 2 de App raras vezes tem sido isoladas em surtos graves de pleuropneumonia. Por este motivo, são consideradas menos virulentas (Dom et al., 1992). Durante a última década, foram identificadas diversas exotoxinas da App em um grande número de centros de pesquisa. Todas tinham massas moleculares aparentes entre 103 kDa a 120 kDa. Dependendo de suas atividades biológicas foram chamadas de hemolisina (I, II), citolisina (I, II, III), pleurotoxina ou toxinamacrofágica. Recentemente, os 16 centros de pesquisa envolvidos concordaram com uma designação uniforme dessas exotoxinas e de seus genes. Essas exotoxinas pertencem ao grupo de toxinas RTX que formam esporos (RTX = repete toxina) e foi proposto, portanto, chamar-se as exotoxinas de App de Apx I, II e III (Frey et al., 1993).

Na membrana externa da parede celular da bactéria App estão presentes várias proteínas. Algumas proteínas são grandes e importantes (antigênicas), enquanto outras são menos importantes. A massa molecular das principais proteínas da membrana externa (OMP) é de 39 – 44 kDa. Anticorpos do soro de porcos convalescentes infectados em um certo sorotipo reagem às OMPs de todos os sorotipos (Dom et al., 1992).

Os 13 sorotipos de App expressam uma ou duas das três exotoxinas diferentes e todos tem uma proteína de membrana externa (OMP) de 42 kDa. Com base nos perfis de toxina Apx, todos os 13 sorotipos podem ser agrupados em 4 padrões de toxinas (Van den Bosch, 1994). De modo geral, as cepas mais virulentas pertencem aos padrões de toxina l e 4 (Nicolet, 1992).

Sintomas clínicos e lesões – App tem uma alta especificidade de hospedeiros para suínos. O organismo é localizado no trato respiratório, em lesões necróticas dos pulmões, nas amígdalas e, com menor freqüência, na cavidade nasal. Em infecções muito agudas e agudas ele pode ser encontrado em grande quantidade nas descargas nasais. A infecção pode se espalhar espalhada através de contato direto de suíno a suíno, gotículas em distâncias curtas, transmissão indireta de exsudato contaminado a partir do pessoal da granja. A sobrevivência do organismo no ambiente é tida como de duração curta (Nicolet, 1992).

Embora todas as categorias de idade (faixa etária) sejam suscetíveis, o pico da mortalidade ocorre em animais de aproximadamente três meses de idade (Hunneman, 1983). Isto ocorre devido ao fato de a imunidade maternal chegar a zero em cerca de 10 semanas após o nascimento do leitão (Hunneman et al., 1989). O período de incubação pode variar consideravelmente (Nicolet, 1992). Infecções experimentais, no entanto, demonstram que a alta exposição a cepas virulentas leva a morte dentro de algumas horas.

Os sintomas clínicos variam com o estado da imunidade de condições dos animais, estresse de condições ambientais adversas, o grau de exposição ao agente infeccioso e a virulência da(s) cepa(s) envolvida(s). O curso da doença pode ser muito agudo ou crônico. Hunneman (1993) realizou estudos pós-morte em 3,5 mil animais de 60 granjas com problemas de App comprovados. Desses, 2305 (66%) morreram sem previamente apresentar os sintomas típicos. A maioria dos animais morreu no período de seis semanas após o início do período de engorda (mais ou menos 20 kg em mais ou menos 10 semanas de idade).

Os sintomas típicos do estágio muito agudo são aparecimento repentino de animais gravemente doentes em uma ou mais baias, febre alta (41,5 C), sintomas respiratórios distintos, dispnéia, respiração pela boca, posição sentada, descargas espumosas manchadas com sangue através da boca e das narinas e pele cianótica. A forma crônica desenvolve após o desaparecimento dos sintomas agudos. Os animais tem tosse espontânea ou intermitente, perda de apetite e queda na taxa de crescimento. Em rebanhos com infecções crônicas muitas vezes há animais que estão doentes subclinicamente, cujos únicos sintomas observados são tosse, perda de crescimento e pleurite na linha de abate. 

Lesões e fatores de risco 

No estágio muito agudo é observada no exame pós-morte uma pneumonia hemorrágica necrotizante grave unilateral ou bilateral bem demarcado. Os brônquios e as traquéias ficam repletos com exsudato mucoso tingido de sangue. A pleurite fibrinosa é manifestada e a cavidade do tórax contém um fluído tingido de sangue. Em casos crônicos, são encontrados nódulos de tamanhos diferentes, principalmente nos lóbulos diafragmáticos. Esses nódulos são cercados por uma grossa cápsula de tecido conjuntivo. Há algumas áreas de pleurisia.

Em muitos casos, lesões dos pulmões curam e fica presente apenas uma pleurisia focal adesiva. A presença de uma alta incidência de pleurisia crônica no momento do abate é altamente sugestiva de pleuropneumonia (Nicolet, 1992). São conhecidos muitos fatores de risco que tem um efeito negativo em doenças respiratórias suínas (Straw, 1992). Hunneman (1983) observou grandes variações na gravidade de infecções por App entre diferentes granjas bem como entre diferentes compartimentos de uma mesma granja. A probabilidade da ocorrência de surtos clínicos de App (Hunneman, 1983, Elbers, 1991) é significativamente mais alta em granjas com rebanhos grandes, com movimentação de porcos durante o período de engorda, sem um sistema all em – all out (todos dentro, todos fora), onde leitões de engorda são comprados, em particular se forem comprados de mais de um fornecedor, com grande diferença de temperatura diurna e noturna, onde as condições de higiene são inadequadas, piso ripado na área total da baia, onde são permitidos visitantes, onde há infecção da doença de Aujeszky, onde há suínos com rinite atrófica clínica. 

As diferenças entre compartimentos de uma mesma granja podem resultar do tamanho do compartimento (> 100 animais/compartimento), entradas de ar / sistemas de ventilação, separação entre compartimentos, densidade de animais (< 0,7 a 1 m/animal).

Perdas econômicas

Perdas financeiras derivadas de infecções com App podem ser conseqüência de um aumento da taxa de mortalidade, custos de medicação (antibióticos e vacinas), redução da taxa de crescimento e perda de valor das carcaças (devido principalmente a pleurite). A mortalidade na fase de engorda nas granjas com surtos agudos de infecção de App pode variar de 1 a 9% (com uma média de 3,1%). De acordo com Dijkhuizen et al. (1989), uma mortalidade de 1% significa uma perda de NLG. 2,50 (mais ou menos 1,5 dólar) por suíno abatido.

Em diversos países a incidência de pleurisia no momento do abate está aumentando. Em uma população de mais de 100 mil suínos, Elbers (1991) observou uma incidência média de 14,3% (1,5% – 26,5%). Animais com pleurisia no momento do abate engordam 44g/dia menos do que os animais que não apresentam qualquer lesão. No estado de Santa Catarina, por exemplo, no ano de 1993 foram condenados ou tiveram aproveitamento condicionado 6,07% dos animais abatidos. (Aincandesc, 1993 em Piffer. I.A. Abraves 1995). Isto significa então uma perda muito grande no valor destas carcaças, sem contar o crescimento que todos estes suínos perderam. (4.061.479 [abatidos em 1993] x 6,07% = 246.531 suínos x 44g/dia = 10847398g x 100 dias [engorda] = 1.084.739 kg). Ou seja um atraso de crescimento de mais ou menos 1 milhão de quilos para o estado de Santa Catarina. 

Tratamento e prevenção 

A pleuropneumonia decorrente de infecções por App em suínos é amplamente distribuída. Dependendo da virulência da(s) cepa(s) envolvida(s) e das condições encontradas nas granjas, as perdas econômicas (mortalidade, uso de medicamentos e retardo no crescimento) podem variar. Seus sintomas clínicos combinados às lesões patológicas são bastante típicos, tornando o diagnóstico relativamente fácil. É essencial diminuir os fatores de risco mencionados acima. Alguns são difíceis em granjas existentes, porém outras são possíveis como diminuir a densidade, diminuir tamanhos de compartimentos, controlar a rinite atrófica, etc.

De acordo com Straw (1992), o uso de antibióticos e vacinas para o controle de problemas respiratórios muitas vezes gera resultados insatisfatórios. Por isso quando se faz uso de um destes métodos deve-se fazê-lo com uma antibiograma prévio, ou a sorotipagem da bactéria para saber se o antibiótico ou a vacina vai funcionar. O uso de antibióticos para o tratamento é indicado quando aparecem os primeiros sintomas típicos, momento na qual ainda consegue-se reduzir a mortalidade (Nicolet, Leman, 7a ed.).

O uso de antibióticos apresentam os riscos de resistências, resíduos e/ou reações locais. O isolamento da bactéria é necessário para estabelecer a sensibilidade. Já existe resistência à ampicilina, estreptomicina, sulfonamidas, tetraciclinas e cloranfenicol, principalmente nos sorotipos 1, 3, 5 e 7. Para alguns antibióticos já é recomendado uma dosagem maior, como a estreptomicina, canamicina, espectinomicina, espiramicina e lincomicina (Nicolet e Schifferli 1982; Gilbride e Rosendal 1984, Nadeu et al., 1988, Inoue et al., 1984 em Leman, 7a ed.).

Pijpers et al. relatam que mesmo com 800 ppm de oxitetraciclina na ração não se teve níveis sangüíneos e proteção suficientes contra a bactéria App, este porém foi alcançado com 1600 ppm. Em outras palavras, para uma boa proteção contra a App deve-se   fazer uso de antibióticos para os quais a bactéria ainda não apresente resistência e/ou dosagem maior. Para animais que já estão doentes é indicado tratá-los parenteralmente, pois estes terão um apetite diminuído (e as vezes também bebem menos), consumindo menos ou nenhum antibiótico pela ração. Em casos muito agudos o leitão pode morrer antes mesmo de iniciar o tratamento. Neste caso é necessário realizar uma profilaxia antibiótica nos outros animais.

Outra forma de diminuir o prejuízo e/ou prevenir a doença é com o uso de vacinas. No caso de bacterinas (vacinas feitas de bactérias inteiras) é necessário que se saiba qual o sorotipo presente em sua granja. Também é necessário que se tenha um monitoramento periódico para evitar que, devido a vacinação (ou entrada de animais de fora), um outro sorotipo venha a predominar em sua granja, para a qual a vacina não proteja. Embora Straw (1992) demonstre que a vacinação é de valor limitado, cerca de 13% das granjas nos Estados Unidos vacinam os animais recém desmamados contra App (Fedorka-Cray, 1994). Na Europa porém a vacinação com bacterinas é muito baixo.

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